来自巴伯拉罕研究所和英国癌症研究剑桥中心的研究人员发现了一种新方法--与现有的疗法结合使用，可以消灭黑色素瘤细胞的一条生存途径。

科学家们发现，这种新方法能有效触发肿瘤细胞死亡，并延缓治疗耐药性。他们认为，即使癌细胞已经对现有疗法产生抵抗力，这种新方法也有助于晚期癌症治疗。

尽管有治疗的效果，癌细胞仍然可以依靠各种“生存蛋白”来存活。到目前为止，研究人员还无法确定黑色素瘤细胞使用了哪些存活蛋白。

但研究人员现已发现，黑色素瘤细胞依赖一种称为MCL1的蛋白质，这对细胞暴露于标准的MEK和BRAF抑制剂药物(如曲美替尼或Vemurafenib)而言至关重要。

研究人员随后研究了一种在研化合物，是一种叫做AZD5991的MCL1拮抗剂，已在实验室中被用于治疗黑色素瘤模型。

他们发现，通过阻断MCL1，AZD5991可以使黑色素瘤细胞的备用生存系统失活。将AZD5991与维拉非尼等治疗相结合，对癌细胞具有双重效果，能更有效地消除癌细胞。

这种药物组合在晚期黑素瘤肿瘤中也起作用，这种肿瘤源于患者并在小鼠中生长。在这些小鼠中，与单独的标准治疗相比，维拉非尼和AZD5991的组合减少了肿瘤的大小，并减缓了肿瘤的生长。但是，单独使用AZD5991在这些模型中无效。

患有这些侵袭性肿瘤的患者可以使用另一种类型的药物，称为ERK抑制剂。尽管这些药物仍在临床试验中，尚未广泛使用。黑色素瘤细胞可能会迅速发展以抵抗它们。未来的临床试验可研究，在给予ERK抑制剂的同时阻断MCL1，是否可以阻止这些晚期肿瘤的发展，使其不再具有耐药性。

巴伯拉罕研究所的首席研究员Matthew Sale博士说：“这项研究表明，黑色素瘤细胞对MCL1蛋白成瘾，但只有在用现有的黑色素瘤药物治疗后才能存活。”

“通过同时针对这两个漏洞，我们可以杀死黑色素瘤细胞，从而在更长的时间内对肿瘤的生长产生更大的抑制作用。”

巴伯拉罕研究所的研究小组组长西蒙·库克博士说:“这项研究源于15年的基础研究，在此期间，我们试图了解控制细胞生死的正常信号。然而，我们越来越意识到，这些相同的途径在癌症中并没有正常发挥作用。”

“由于与阿斯利康和英国剑桥癌症研究中心建立了长期的合作关系，我们得以翻译该基础研究，以了解并可能更好地治疗黑色素瘤。”