急性髓细胞白血病(AML)的生长，竟是利用维生素B6来加速细胞分裂的。

来自美国冷泉港实验室(CSHL)和纪念斯隆·凯特琳癌症中心(MSK)的研究团队建议，通过限制其操纵推动B6产生细胞分裂所必需的蛋白质的酶的能力，可以阻止这种癌症的生长。这是一种在不损害健康细胞的情况下治疗癌症的方法，健康细胞需要维生素B6才能存活。

目前，AML患者确诊后5年生存率仅不到1/3。与其他许多致命的癌症一样，这种恶性血液癌所涉及的细胞分裂和扩散的速度非常快。

CSHL研究员Zhang Lingbo希望探究AML是如何实现如此快速生长的，于是他仔细研究了癌变白细胞的基因。

他们发现了超过230个在白血病细胞中非常活跃的基因，并逐一对它们进行了检测。

研究者使用CRISPR基因编辑技术，灭除了这230个可疑基因的活性，看看它们失活后是否会阻止癌细胞的增殖。

在他们检测了数百种基因后，发现了一种模式：产生PDXK(一种帮助细胞利用维生素B6的酶)的基因对癌症的生长最为重要。

维生素B6在人体细胞代谢中很关键，它能产生能量，是细胞生长至关重要的资源。在健康细胞中，PDXK酶可控制维生素B6的活性，并确保在需要时发挥作用。由于正常细胞实际上并不会一直分裂，因此PDXK酶并不总是会促活维生素B6。

癌细胞之所以可怕，关键在于它们不受控制的分裂，要比正常细胞分裂得频繁得多。在AML细胞中，Zhang发现PDXK酶总是在促进B6的活性。

这表明，白血病细胞对维生素B6有很强的依赖性，有望作为癌症治疗的靶点。

研究者提醒白血病患者，并不是要让患者在饮食中减少维生素B6的摄入量，这项研究并未证明这样做能让患者受益。

维生素B6是健康细胞生存所必需的。这项研究表明，癌细胞利用PDXK酶来增加维生素B6的活性。而这种活性的增加促进了AML的生长。

下一步，研究者正在开发一种特异性阻断白血病激活PDXK酶的药物。通过操纵酶控制B6活性的方式，可以减缓甚至停止癌细胞的生长，而不会产生从健康细胞中完全去除维生素B6的严重副作用。

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